常吃食物热量表主食类(单位:大卡/100 克)方便面-472 油饼-399 油条-386 白薯干-612 粉条-337 粉丝-335 玉米面-335 煎饼-333 烧饼-302 烙饼-255 馒 头-233 花 卷-217 面条-109 烤麸-121 米饭-117 白薯-104 鲜玉米-106 米粥-46 酱豆腐-151 豆腐-98 豆腐干-140 豆浆-13 豆腐脑-10蔬菜类菠 菜-24 菜花-24 毛豆-123 豌豆-105 茭白-23 油菜-23 辣椒-23 土豆-76 莲藕-70 山药-56 南瓜-22 茄子-21 柿子椒-22 圆白菜-22 胡萝卜-43 洋葱-39 扁豆-37 蒜苗-37 空心菜-20 丝瓜-20 白萝卜-20 芹菜-20 西红柿-19 西兰花-33 香菜-31 苦瓜-19 豆芽-18 黄瓜-15 小白菜-15 大白菜-15 韭菜-26 冬瓜-11生菜-13 鲜香菇-19 木耳-21 鲜海带-17 金针菇-26 紫菜-207 平菇-20水果类干果松子-398 核桃仁-627 瓜子-616 榛子-594 花生-589 杏仁-514 栗子-345 莲子-344 葡萄干-341 果脯-333 蜜枣-320 果丹皮-312 桂圆肉-313 大枣-298 草莓酱-269水果椰子-231 香蕉-91 海棠-73柿子-71 桂圆-70 荔枝-70 石榴-63 苹果-58 猕猴桃-56 梨-50 桃-54 葡萄-50桑葚-49 橘子-47 樱桃-46 菠萝-41 釉子-41 杏-36 李子-36 柠檬-35 哈密瓜-34 西瓜-34 芒果-32 草莓-30肉类猪肉类:肥猪肉-816 香肠-508 肉松-396 肥瘦猪肉-395 里脊-155 瘦猪肉-143 五花肉-347 猪肝-129 猪蹄-260 红肠-283 排骨-278 腰子-96 火腿肠-212禽肉类:鸡翅-194 烤鸭-436 肉鸡-389 鸡腿-181 鸡心-172 鸭翅-146 肯德基炸鸡-279 烤鸡-240 乌鸡-111 鸡爪-254 鹅-240 鸡胸肉-133 鸭血-58牛羊肉类:瘦牛肉-106 牛肉干-550 牛蹄筋-147 牛肝-139 羊肉-293 瘦羊肉-118 羊肉串-234其他类:驴肉-160 蛋类鸡蛋-156 蛋白-48 蛋黄-328 松花蛋-178 鹌鹑蛋-160 咸鸭蛋-190水产类鲮鱼罐头-399 鱼片-303 鱿鱼干-312 鲈鱼-100 黄鱼-96 螃蟹-95 海米-196 虾-93 平鱼-142 墨鱼-82 鱿鱼-75 琵琶虾-81 草鱼-112 田螺-60 鲤鱼-109调料类芝麻酱-618 花生酱-594 甜面酱-136 番茄酱-81奶类奶油-720 黄油-892 奶粉-510 奶片-460 奶酪-328 酸奶-72零食饼干-572 面包-375 蛋糕-339 凉粉-50 巧克力-586 奶糖-407 冰糖-397 白糖-386 泡泡糖-360 蜂蜜-321饮料二锅头-352 绿茶-296 红茶-294 花茶-281 橙汁-235 冰淇淋-126 红酒-91 喜乐-53 汽水-42 啤酒-35成年人一天需要多少热量?成人每日需要的热量 男性 : 9250- 10090 千焦耳 女性: 7980 - 8820 千焦耳 注意:每日由食物提供的热量应不少于己于 5000 千焦耳- 7500 千焦耳 这是维持人体正常生命活动的最少的能量 人体基础代谢的需要基本热量 简单算法 女子 : 基本热量(千卡)= 体重(斤) x 9 男子 : 基本热量(千卡)= 体重(斤) x 10 人体基础代谢的需要的基本热量 精确算法 千卡 女子 年龄 公式 18- 30 岁 14。6 x 体重(公斤) + 450 31- 60 岁 8。6 x 体重(公斤) + 830 60 岁以上 10。4 x 体重(公斤) + 600 男子 18- 30 岁 15。2 x 体重(公斤)+ 680 31- 60 岁 11.5 x 体重(公斤) + 830 60 岁以上 13.4 x 体重(公斤) + 490各种运动热量消耗对比人体每减掉一公斤脂肪,需消耗七千七百卡热量(另一种说法是七千二百卡),爱减肥的同志们(尤其是年轻的女同志),请自己算算看。 田径:每半小时可消耗热量四百五十卡。它可使人体全身得到锻炼。篮球:每半小时消耗热量二百五十卡。它可增强灵活性,加强心肺功能。自行车:每半小时消耗热量三百三十卡。对心肺、腿十分有利。骑马:每半小时消耗热量一百七十五卡。有益于大腿和意志的锻炼。滑水:每半小时消耗热量二百四十卡。对整个躯体、四肢肌肉和平衡能力有很好的锻炼作用。高尔夫球:每半小时消耗热量一百二十五卡。它的锻炼效果来自时需要的长途跋涉和击球动作。如能持之以恒,对保持线条优美极为有利。慢跑:每半小时消耗热量三百卡。有益于心肺和血液循环。跑的路程越长,消耗的热量越大。散步:每半小时消耗热量七十五卡。对心肺功能的增强有益,它能改善血液循环,活动关节和有助于减肥。 滑旱冰:每半小时消耗热量一百七十五卡。可增强全身灵活性和部力量。跳绳:每半小时消耗热量四百卡。这是一项健美运动,可改善人的姿态。三十五岁以上的人跳绳不可过于激烈。壁球:每半小时消耗热量三百卡。可锻炼两腿灵活性,可减肥,可增加速度能力。但心肺功能较差者不宜从事这项运动。网球:每半小时消耗热量二百二十卡。这是项激烈运动,它能够锻炼心肺功能,锻炼灵活性。乒乓球:每半小时消耗热量一百八十卡。属全身运动,有益于心肺,可锻炼重心的移动和协调性。排球:每半小时消耗热量一百七十五卡。主要增强灵活性、弹跳力和体力,有益于心肺
肿瘤标志(tumor marker,TM)是指肿瘤组织产生的可以反映肿瘤自身存在的化学物质,又称肿瘤标记物。是反映肿瘤存在的化学类物质。它们或不存在于正常成人组织而仅见于胚胎组织,或在肿瘤组织中的含量大大超过在正常组织里的含量,它们的存在或量变可以提示肿瘤的性质,借以了解肿瘤的组织发生、细胞分化、细胞功能,以帮助肿瘤的诊断、分类、预后判断以及治疗指导。理想的肿瘤标记应该是肿瘤组织所特有而不存在于正常组织中。肿瘤标志一般是指肿瘤组织和相应的正常组织相比,增高特别明显而有显著意义的化学成分。肿瘤标志物主要是指癌细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质,或是宿主对体内新生物反应而产生并进入到体液或组织中的物质。这些物质有的不存在于正常人体内只见于胚胎中,有的在肿瘤病人体内含量超过正常人体内含量。通过测定其存在或含量可辅助诊断肿瘤、分析病程、指导治疗、监测复发或转移、判断预后,这类TM称为体液TM。常用肿瘤标志介绍 血清肿瘤标志物:胚胎性抗原(AFP、CEA);糖蛋白抗原:(CA15-3、CA125、CA19-9、CA50、CA24-2、CA72-4)它是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原;蛋白质抗原:(NMP22、细胞角蛋白19);前列腺特异抗原(PSA);酶类(NSE);激素(HCG)。血清肿瘤标志物:胚胎性抗原细胞肿瘤标志物:分化标志、增殖标志、转移潜在性标志、癌基因及抗癌基因等。常见的体检项目可分为如下几种:血清癌胚抗原(CEA):正常值小于等于3.45微克/升。最初在结肠癌患者中发现CEA升高,后来发现,在胃癌、尿道癌、卵巢癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌、膀胱癌和宫颈癌患者中,有30%的患者血CEA升高。甲胎蛋白(AFP):AFP是最早发现的肿瘤标志物,是诊断原发性肝癌的常用检查项目,约87%的原发性肝癌患者,AFP高达20微克/升以上。前列腺特异抗原(PSA):正常值小于4微克/升,在前列腺癌中阳性率高达30%—86%,其升高水平与肿瘤体积密切相关。绒毛膜促性腺激素(HCG):正常人血中浓度小于5微克/升,如患绒毛膜上皮癌,睾丸和卵巢的胚胎性恶性畸胎瘤者,HCG可升高,且血、尿中的HCG的含量多少与预后相关联。1. AFP(甲胎蛋白,正常值20ng/ml,<8.5ng/m1):是分子量7万的糖蛋白,主要由正常胎肝合成,其次为卵黄囊,胃肠道黏膜、肾脏合成少量,妊娠6周开始合成,13(12-14)周afp达最高水平。产后1年血清中afp降至正常。正常情况下主要在胚胎组织中存在,出生后即迅速消失。如果重现于成人血清中则提示肝细胞癌或生殖腺胚胎癌。此外,妊娠、肝病活动期、继发性肝癌和消化道癌证的少数也能测得afp。< span="">是最早发现的肿瘤标志物。主要相关肿瘤:肝细胞癌和生殖细胞癌。其它相关肿瘤:胚胎细胞癌、卵巢畸胎瘤、胃癌、胆道癌、胰腺癌等。其他影响因素:良性疾病包括肝炎(AFP一般<400ng/ml)、肝硬化、肠炎以及遗传性酪氨酸血症等会升高;怀孕时也可一时性升高。 AFP为肝细胞癌和生殖细胞肿瘤的标志物:①90%原发灶性肝细胞癌AFP增高,最高可达1 000ug/ml。②AFP+HCG有助于生殖细胞肿瘤分类、分期及诊断。一是单纯性精原细胞瘤,无性细胞瘤,分化型畸胎瘤AFP为阴性,HCG为阳性;二是单纯性卵黄囊肿瘤,AFP阳性;三是肝胆管源性肝癌(起源于胆管血皮)AFP总是阴性;四是胚胎性肿瘤,AFP与HCG均可升高;五是非精原性睾丸癌,AFP敏感性50%~80%;AFP+HCG对复发诊断为86%;六是低水平AFP,高水平CEA示胃肠、胆、胰等处癌肝转移。③妊娠期胎儿异常、神经管发育缺陷、脐突出等胚胎病变,母亲血清AFP升高;葡萄胎、过期流产、Down综合征时胎儿、母亲AFP相对较低。AFP对肝细胞癌的诊断和临床价值1、为各种诊断中专一性仅次于病理检查的诊断方法。我国HCC约60-70%AFP高于正常。2、为目前最好的早期诊断方法,可在症状出现前6-12月作出诊断。3、为反映病情变化和治疗效果的敏感指标。4、有助于检出亚临床期复发与转移。凡无肝病活动证据,可排除妊娠和生殖腺胚胎癌,AFP>500ng/ml持续1月或AFP>200ng/ml持续2月者即可作出肝癌的诊断。注意事项:1、影响肝癌检出率的因素有高发地区高于低发地区,年轻患者阳性率较高,分化程度高,癌组织坏死严重,结缔组织成分多的肝癌,AFP阳性率低。2、肝炎、肝硬化AFP可一过性升高,肝炎AFP一般<400ng/ml,少数病例可超过1 000ug/ml,持续时间大多不超过2个月。肝硬化AFP变化不大,一般升高幅度不大。3、首次测得AFP中,低度增高应定期随访,必要时测定CA19-9、CA72-4、CA-125等。2. CEA(癌胚抗原,0~5ng(<10)/m1):CEA为分子量18万的糖蛋白,是胚胎发展期间产生的一种癌胚抗原。属癌胚性抗原,在妊娠头两个月存在于胎儿的肠管、胰和肝脏。CEA超过20ng/ml时往往提示消化道癌肿。主要相关肿瘤:广谱的肿瘤标志物。其它相关肿瘤:常见于肺癌、大肠癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌等。①结、直肠癌:CEA浓度与分期相关,术前血清CEA水平与术后无复发间期以及生存期相关;②乳癌、肺癌、胰腺癌、前列腺癌原发灶和转移灶标志物;③恶性脑膜瘤,100%在CFS内增高;④吸烟者浓度高于非吸烟者。其他影响因素:97%健康成人血清CEA的浓度在2.5ng/ml,吸烟或妊娠可增高。正常值小于等于3ng/ml (不吸烟)小于等于10ng/ml (吸烟)。不少良性疾病(良性乳腺瘤、严重酒精性肝硬化、肺气肿、胶原性疾病、心血管疾病、糖尿病、非特异性结肠炎等)患者中约有15%~53%的血清CEA也会升高。故CEA不是恶性肿瘤的特异性标志,在诊断上只有辅助价值。对预后判断和疗效观察有较大的临床价值。3. CA242(O~20U/m1):唾液酸化鞘糖脂抗原,CA242抗原决定簇表达在唾液酸化的路易抗原(CAl99)的Sialy lewis(sLea)黏蛋白上。对胰腺、胆道肿瘤诊断较CAl99更具特异性。对胰腺癌灵敏度70%~80%,特异性90%;结直肠癌阳性率85%,特异性87%;胃癌44%。卵巢癌、子宫癌、肺癌、头颈部肿瘤均高于CA50。主要相关肿瘤:胰腺癌、胃、结肠癌。其它相关肿瘤:肝癌、食管癌、肺癌。其他影响因素:良性胃肠疾病如胰腺癌、肝炎、肝硬化患者会有所升高。4. CA125健康成人CA125的上限为35u/ml。为卵巢癌的主要标记,浆液性腺癌患者更应选择这一肿瘤标志。粘液性卵巢囊腺癌患者,CA125浓度同样可增高,但其程度不如浆液性腺癌。在恶性卵巢肿瘤复发过程中的极早期,便可表现为CA125浓度增高,它可较临床早期诊断提前好几个月。主要相关肿瘤:卵巢癌。其它相关肿瘤:肺癌、胰腺癌、乳腺癌、肝癌、胃肠道恶性肿瘤、子宫癌。其他影响因素:女性盆腔炎、子宫内膜异位、行经期、卵巢囊肿、子宫肌瘤、慢性肝炎、肝硬化、慢性胰腺炎、胆囊炎、肺炎等会升高。5. CA19--9(0~37U/m1):为碳水化合物癌抗原,或称胃肠道碳水化合物抗原(GICA),低聚糖类肿瘤相关糖类抗原,分子量500万,是胰腺癌敏感标志物,与AFP、CEA联用,对胃肠道肿瘤诊断更有价值。作为消化道肿瘤标志,70%胰腺癌、40-50%结肠-直肠癌、胃癌、肝癌均有良好的敏感性。与目前使用的其他消化道标志相较(如CEA),CA19-9特异性跟更高(诊断膜腺癌特异性达93%)。主要相关肿瘤:胰腺癌、胆管癌、结直肠癌。其它相关肿瘤:肝癌、胆囊癌、胆管癌、卵巢癌、淋巴瘤、胃癌、肺癌、食管癌、乳癌阳性率<30%。卵巢粘液性肿瘤、宫体腺癌、宫颈管腺癌、乳癌肝M和胰腺肝M患者, CA19-9同样具有良好的敏感性。其他影响因素:很多消化系统的良性疾病患者中(慢性胰腺炎、胆石症、肝硬化、病毒性肝炎者)也有升高,据报道又近10%的胰腺炎患者血清CA19-9有中等度升高。6. CA153、CA15-3 (正常人血清上限为<28ng ml="" cal53="">100U/ml,肯定有转移,敏感性高于CEA、TPA。主要相关肿瘤:乳腺癌的首选标志物。用于乳腺癌的预后判断和疗效监察有一定价值。其它相关肿瘤:卵巢癌、肺腺癌、结直肠癌、子宫内膜癌等均可增高。其他影响因素:良性乳腺疾患、子宫内膜异位、卵巢囊肿、肝炎等患者的血清CA15-3也可超过正常值。7. CA724(O~6U/m1):肿瘤相关糖蛋白,分子量20万~100万,主要相关肿瘤:胃癌的最佳肿瘤标志物之一。是乳腺癌、胃肠道癌和卵巢癌的肿瘤标志物。①胃癌敏感性48%,特异性近100%,浓度与肿瘤扩散相关,与CAl99、CEA联合,可提高胃癌阳性检出率。②卵巢癌阳性率44.8%,黏液性卵巢癌增高明显。其它相关肿瘤:对其他胃肠道癌、乳腺癌、肺癌、卵巢癌等也有不同检出率。其他影响因素:良性疾病对CA72-4影响较小。8. CA50正常<25u< span="">/m1,是广谱的肿瘤标志物。主要相关肿瘤:胰腺和结、直肠癌的标志物。其它相关肿瘤:胃癌、胆囊癌、肝癌、肺癌、肾癌、卵巢癌、子宫癌、乳腺癌、膀胱癌、黑色素瘤、淋巴瘤等。其他影响因素:萎缩性胃炎、肝硬化、胰腺炎、自身免疫性疾病、溃疡性结肠炎和肺炎发病时,CA50也会升高。9. NSE(神经元特异性烯醇化酶,O~13(16.3) ng/L):存在于神经元和神经内分泌细胞内[胺前体摄取和脱羧(APUD)系统]。在肺小细胞癌、神经母细胞瘤、APUD系肿瘤均增高。小细胞肺癌患者NSE浓度较其他类型肺癌患者高得更明显,具有统计学意义。如CEA和NSE同时测定更有意义。主要相关肿瘤:小细胞肺癌和神经母细胞瘤。其它相关肿瘤:肺腺癌、大细胞肺癌、神经系统癌(神经内分泌肿瘤)。其他影响因素:脑损伤、脑血管病,若发生溶血或者采血后停滞时间过长在分离血浆血清或离心不当使细胞破坏,均可导致NSE升高。10. CYFRA21-1(细胞角蛋白19片段,非小细胞肺癌相关抗原0~6ng(<3.3)/l),角蛋白属中间丝细胞骨架蛋白,是存在于上皮细胞内的一组蛋白质。根据其不同的分子量和等电点,可分为20个亚型。这些亚型在上皮细胞中的分布有一定的特异性。角蛋白分为表皮角蛋白和细胞角蛋白,后者主要存在于内脏器官不角化的上皮细胞内。< span="">是一种新的检测肺癌的肿瘤标记物,尤其对非小细胞肺癌的诊断具有重要价值,特异性达87%。Cyfra21-1对鳞癌敏感性76.5%,腺癌47.8%、小细胞肺癌(SCLC)42.1%。在肺鳞癌:I期60%、Ⅱ期88.8%、Ⅲ期80%、Ⅵ期100%;对鳞癌敏感性高于SCLC。腺癌的敏感性75.4%,准确性78.1%。Cyfra21-1+CAl99肺癌诊断敏感性76%,特异性96%。恶性胸水Cyfra21-1敏感性78%,特异性80%。间皮瘤Cyfra21-1,敏感性87.5%,特异性CEA3.1%。血清CYFRA21-1浓度及敏感性随病情进展而升高,从组织学角度看,CYFRA21-1对鳞癌的敏感性高达76.5% 可以很好地区别肺鳞癌和良性肺部疾病,且其浓度高低与肺鳞癌分期密切相关。另外,CYFRA21-1与CEA联合测定可将肺腺癌的检测敏感性提高到55%。主要相关肿瘤:肺鳞癌、宫颈癌、食管癌。其它相关肿瘤:膀胱癌、头颈部肿瘤如鼻咽癌、卵巢癌、胃肠道癌。其他影响因素:肝炎、肝硬化、慢性肾衰、胰腺炎、肺炎、前列腺增生也可有一定的升高。11. f-PSA(前列腺特异性抗原,O~4Ug/m1):PSA是分子量3.4万的糖蛋白,属前列腺疾病最佳标志物。为诊断前列腺癌特异性高、敏感性强的肿瘤标志物。目前认为其诊断价值较血清酸性磷酸酶(PAP)更高。正常人总PSA<10Ug/L游离PSA (fPSA) <2.5ug/L。f-PSA较总PSA更敏感,当总PSA正常而f-PSA升高时,提示前列腺癌可能性大。故目前常同时测定总PSA和f-PSA。主要相关肿瘤:前列腺癌。其它相关肿瘤:某些妇科肿瘤、多囊卵巢综合症、乳腺癌。其他影响因素:前列腺炎、前列腺肥大、前列腺增生会引起升高。40岁以上人群随年龄增长而升高。PSA>10Ug/ml前列腺癌癌敏感性99%,特异性47%;前列腺肥大、急性前列腺炎均可增高。前列腺肥大(10.2±8.97)ug/m1;前列腺癌A期(9.39±8.09)ug/ml,B期(17.45±8.83)/_tg/ml,C期(55.14±51.65)ug/ml。D期(118.92±50)ug/ml。早期前列腺癌有增高,比临床症状出现早6个月以上。12.F-PSA(游离型PSA,O~lug/m1):游离型PSA以PSA非结合形式存在于血清中,fPSA/tPSA比值对前列腺癌诊断有意义,特别是灰区数据的诊断。因此,前列腺癌的诊断既要注意到PSA浓度,更要注-重fPSA/tPSA比值。fPSA/tPSA比值与癌可能性呈反比关系,fPSA/tPSA比值小,前列腺癌可能性越大。13.SCC(鳞状细胞癌相关抗原,<1.5ng(<2.5 ng)/m1):TA-4亚片段与角蛋白成分有关。SCC对宫颈鳞癌、肺、食管癌和头颈部鳞癌治疗监测,复发监测有重要临床意义。在肿瘤临床诊断、复发转移症状和体征出现前7个月出现SCC增高。与CEA组合对诊断有互补作用,但不能作为腺癌和鳞癌鉴别诊断依据。14.TPA(组织多肽抗原,O~1ug/L):角蛋白8、18、19片段。TPA在正常和恶性上皮细胞的中间丝内,与细胞分裂素,细胞骨架蛋白有广泛共源性。TPA是反映增生标志物,特异性相对低,TPA主要用于膀胱癌治疗监测。15.TPS(组织特异性多肽抗原,≤80ug/L):TPS为细胞角蛋白18片段M3抗原决定簇,分子量4.5万。TPS浓度增加与肿瘤上皮细胞增殖转化活性有关,是反映肿瘤细胞分裂和增殖活性的特异指标,属肿瘤活性依赖型标志物。肿瘤负荷小,但分裂增殖活跃的肿瘤细胞,TPS可达到很高水平,而瘤负荷大,瘤体大的肿瘤分裂增殖相对低活跃的肿瘤细胞,TPS仅中等度增高。因此,TPS与肿瘤容量标志物(如CAl53、CAl25、CAl99、CEA、PSA联用),既可反映肿瘤增殖活性,亦可反映瘤负荷情况。在乳腺癌、卵巢癌、肺癌、前列腺癌、膀胱癌、肝癌和胃肠道肿瘤均可增高。16.MG-7-Ag胃癌抗原(3.6~7U/m1):胃癌标志物,55%胃癌上升,5%假阳性率,与CAl25、CAl53、CAl99、PSA不产生交叉反应。CAl2-5(0~35U/m1):分子量20万~100万糖蛋白,是黏蛋白样糖蛋白复合物。卵巢癌灵敏度46%,特异性99%,主要为浆液性卵巢癌、非卵巢癌肿瘤。胰腺癌、乳腺癌、肝癌、肺癌、胃肠道恶性肿瘤、子宫癌均增高。17.HCG(人类绒毛膜促性腺激素,人绒毛促性腺激素<3ug/L):属唾液酸化糖蛋白,分子量4.6万。非妊娠情况下正常值<8国际单位/升,妇女受孕后第8天便可测出HCG,其浓度在早孕期末达峰值。对于肿瘤患者,一般采用检测亚单位(-HCG)。HCG是睾丸肿瘤和恶性滋养细胞肿瘤最基本的标记物。故所有睾丸肿瘤患者都应作HCG的测定。临床意义:①妊娠诊断确定;②滋养层恶性肿瘤灵敏性100%;非精原性睾丸癌70%;精原细胞瘤10%阳性;绒毛膜上皮癌,HCG阳性,AFP阴性,内胚窦瘤(卵黄囊肿瘤)则AFP阳性,HCG阴性。睾丸生殖细胞肿瘤患者,传统认为非精原细胞性的睾丸肿瘤患者有HCG浓度的升高,但10%的精原细胞瘤患者可呈现HCG阳性。滋养细胞肿瘤包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌二种。后二者属恶性滋养细胞肿瘤。HCG对恶性滋养细胞肿瘤的诊断、监察病情变化、评定疗效、随访等均为极重要的指标。18.B2-MG(B2微球蛋白,0~6btg/m1):是分子量1.18万的球蛋白。①B2MG由浆细胞分泌,与浆细胞瘤细胞总数量呈正相关,与骨髓瘤分期相关;②造血系统恶性肿瘤主要标志物,慢性淋巴细胞性白血病、NHL、HL、多发性骨髓瘤均增高;③其他恶性肿瘤:胆道癌78%,原发性肝癌53%,胃癌48%,大肠癌45%,肺癌35%,食管癌33%,膀胱癌33%;④非肿瘤疾病,如肾脏疾病、肾移植急性排斥标志、肝炎、肝硬化、传染病、风湿性关节炎。19.Her-2/C-erbB2/neu:neu基因为癌基因定位于19号染色体17q11-q12,产物为P185neu,属受体型酪氨基酸酶。为截断型表皮生长因子受体。临床意义:①20%~30%乳腺癌呈高表达,是Herceptin治疗的靶点。Her-2高表达病人对内分泌治疗不敏感,易复发、转移。②26%~32%卵巢癌高表达,示预后不良。③Her-2阳性乳腺癌对CMF方案不敏感,对紫三醇、蒽环类药物敏感。20.NMP22系核基质蛋白(nuclear matrix protein),是膀胱癌的一种新的标志物,检测尿NMP22可鉴别良恶性膀胱疾病。其他:碱性磷酸酶(AKP):正常值<< span="">40U/L,主要相关肿瘤骨转移癌,肝癌。前列腺酸性磷酸酶(PAP):正常值<< span="">3MG/L, 主要相关肿瘤前列腺癌。乳酸脱氢酶(LDH): 正常值2.2-54U/ML,主要相关肿瘤肾癌,恶性淋巴瘤。同功酶LDH1:正常值24-34%,主要相关肿瘤肾癌同功酶LDH2:正常值35-44%,主要相关肿瘤白血病同功酶LDH3:正常值<5< span="">%,主要相关肿瘤肝癌A-L-岩藻糖苷酶:正常值<420MMOI/L,主要相关肿瘤各种癌,特别是肝癌。醛缩酶A(ALD-A):正常值<72< span=""> U /L, 主要相关肿瘤各种癌,特别是肝癌。雌激素受体(ER):激素受体测定与乳腺癌疗效有明确关系。孕激素受体(PR):激素受体测定与乳腺癌疗效有明确关系。ER(+)内分泌治疗有效率为50-60%,而阴性者<10%;er与pr均(+),内分泌治疗有效率达77%以上。受体含量与疗效关系呈正相关,含量越高,治疗效果越好。受体阴性细胞意味着分化差,er(+)者复发率低,生存率高,pr对远期预后较er更有意义。< span="">促甲状腺素(TSH): 正常值<74< span="">UMOL /L, 主要相关肿瘤甲状腺癌促肾上腺皮质激素(ACTH): 正常值4.14-21.9PMOL /L, 主要相关肿瘤肺癌,垂体肿瘤。生长激素(GH):正常值0-10 ug /L, 主要相关肿瘤垂体肿瘤、肺癌。EB病毒壳抗体(VCA-IGA):正常值阴性。主要相关肿瘤鼻咽癌。HSV抗体:正常值阴性。主要相关肿瘤子宫颈癌血清铁蛋白(SF):正常值12--245 ug /L,<200 ug(女),<250 ug(男)/L,主要相关肿瘤各种癌B-微球蛋白(B2-MG):正常值<2.4< span="">MG/L,203.38MMOL /L,主要相关肿瘤各种癌5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA):正常值<88.91< span=""> UMOL /L,<160 ug/24H,主要相关肿瘤类癌,小细胞肺癌。5-羟色胺:正常值<10< span="">MG/24H,203.38MMOL /L,主要相关肿瘤类癌。香草扁桃酸(VMA):正常值<500< span="">MG/L。主要相关肿瘤神经母细胞瘤,类癌。唾液酸(SA):正常值阴性。主要相关肿瘤各种癌C-ERB-B2:正常值阴性。主要相关肿瘤各种癌,特别是乳腺癌。P53:正常值阴性。主要相关肿瘤各种癌。肿瘤常用检查项目肿瘤三项:AFP CEA 铁蛋白(SF)肿瘤普查4项:AFP、CEA、B2-MG(B2微球蛋白)、FER(铁蛋白 ?)。肺癌四项:CA125、CYFRA21-1(细胞角蛋白19、非小细胞肺癌相关抗原)、NSE(神经元特异性烯醇化酶)、SCC(鳞状细胞癌抗原)。前列腺癌三项:f-PSA(前列腺特异性抗原)、F-PSA(游离型PSA)、前列腺酸性磷酸酶。
【概述】心内膜垫缺损是由于心脏的心内膜垫,即房室瓣水平上下的间隔组织发育不全或缺如,由原发孔房间隔缺损到合并巨大室间隔缺损,同时伴有不同程度的房室瓣发育异常为特征的一组心脏复合畸形。又称房室管畸形,房室隔缺损,共同房室通道等,在先天性心脏病中占3%~7%,可分为部分型、过渡型和完全型。约超过半数的病人合并有先天愚型。 心内膜垫位于正常心脏的最中间的位置,此处的结构呈十字交叉样,其上部是房间隔,下部是室间隔,左侧是二尖瓣,右侧是三尖瓣,故这个部位的缺损会牵涉到这四处结构出现不同程度的病变。【病因及分类】 (一)病因 本病系在心脏胚胎发育期因腹、背侧心内膜垫融合不全,原发孔房间隔发育停顿或吸收过多造成,可能与母亲怀孕的最初3月内的病毒感染、环境污染、电离辐射、以及基因突变有关。(二)分类 1.部分型房室隔缺损:占先心病的2.5%,其特征为低位原发孔房间隔缺损有或无房室瓣畸形。可分为以下几类: (1) 单纯原发孔房间隔缺损 缺损形状呈半圆形,大小不等,位于房间隔的下部,占房间隔的1/3~1/2,其下缘为二、三尖瓣瓣环,通常向心室移位,上缘为半圆形和弧状缘,无房室瓣关闭不全。(2) 原发孔房间隔缺损合并二尖瓣畸形 二尖瓣前瓣叶中部有瓣裂,为三叶瓣结构, 称为左上叶、左下叶及左侧叶,其解剖及功能不同于正常的二尖瓣。左侧叶占整个瓣环周长的25%,不同于正常二尖瓣后瓣占瓣环的65%,其左上叶和左下叶加在一起便占整个瓣环的75%,明显不同于正常二尖瓣的前叶占瓣环的35%。瓣裂大致可分为3度:Ⅰ度,分裂限于大瓣边缘的1/3; Ⅱ度,分裂达大瓣的1/3~2/3;Ⅲ度,分裂超过大瓣的2/3,甚至达到瓣环,将左上叶及左下叶完全分割开。分裂的瓣膜边缘常增厚并卷曲,有时可有异常腱索存在,这将导致二尖瓣关闭不全。 (3) 共同心房 整个房间隔缺如,仅遗有残留房间隔缺损的边缘,均合并二、三尖瓣畸形。 2. 完全型心内膜垫缺损:房室瓣中部完全断裂,左右断裂的房室瓣形成“前共瓣”和“后共瓣”,左右房室腔共用一组房室瓣,与开口的中央部分相邻的有在上方的原发性房间隔缺损及在下方的室间隔缺损。前后共瓣的基底部不附在室间隔上而是以键索与室间隔相连,形成了漂浮瓣叶。 完全型心内膜垫缺损分为A、B、C 3个亚型:A型:前共同瓣分开,左上瓣叶完全位于左心室上方,与右上瓣叶借其键索共同附着于室间隔嵴上,占3/4,并发先天愚型的完全性房室隔缺损多属此型。B型:前共同瓣分开,但没有腱索与室间隔相连,而借腱索与右心室内不正常的乳头肌相连,其中,左上叶腱索跨过室间隔缺损与室间隔右心室面的异常乳头肌相连。C型:前共同瓣不分开,无正常腱索支撑,瓣叶漂浮在室间隔嵴部上方,而形成房室瓣下巨大室间隔缺损,左上瓣叶多向右移动,右上瓣叶的大小和突起与左上瓣叶的跨移程度呈负相关,此型常伴有其他畸形如四联症、右心室双出口、大动脉转位及脾脏畸形(心房不定位)等。 3. 过渡型心内膜垫缺损:部分性心内膜垫缺损一般没有室间隔缺损存在,但在二尖瓣附着的室间隔嵴部可能有小的缺损,可造成小的室水平分流,有的学者将此类病变称为过渡型心内膜垫缺损。它介于部分型和完全型之间,房室瓣一部分直接附着,一部分依靠键索附着在室间隔上,瓣下仅有很小的室间隔缺损或有很薄的膜样间隔结构,后者甚为薄弱,手术缝合极易撕裂。 心内膜垫缺损可与其他心脏畸形并存、包括继发孔房缺、法洛四联症、右心室双出口、大动脉转位、完全性肺静脉畸形引流、体静脉畸形引流、主动脉或肺动脉瓣及瓣上、瓣下狭窄等,也可见于房室不协调者、心房异构等。双上腔静脉常见于完全性房室隔缺损及单心房,这些心脏的左上腔通常引流至左心房的左上角,冠状窦无顶,并且有可能下腔静脉中断,经半奇静脉流人左上腔,肝静脉分别流人心房。 【症状及危害】 (一)症状 男女无差别,部分型症状的轻重与房室瓣的返流程度有关,轻者可全无症状或发现杂音而检查确诊,重者于婴儿期即有症状(10%):体重不增、喂养困难、呼吸急促、幼婴即出现心力衰竭。完全型症状多在1岁出现:心悸、气急、头痛、胸痛、发育迟缓、心功能衰退,易患感冒、肺炎,常有紫绀。患儿常有发育延迟,营养不良,呈消瘦貌。静脉压增高,肝肿大,肺部常有水泡音和哮鸣音,心脏扩大和心前区隆起。心脏听诊于胸骨左缘第2、3肋间闻及Ⅲ级左右收缩期柔和吹风样杂音,向两侧上肺部传导,肺动脉瓣第二心音亢进并伴有固定性分裂,心尖部第一心音减弱,偶有房室瓣返流的早中期收缩期粗糙的吹风样杂音,向左腋下传导。但因左心室的返流往往直射右心房,所以杂音有时在胸骨左缘,甚至右缘最响。在心尖区或胸骨左缘下部可有舒张中期低调杂音,为房室瓣口相对狭窄所致。完全性房室隔缺损除上述表现外,可在胸骨左缘第3、4肋间听到全收缩期粗糙的吹风样杂音伴震颤,为室间隔缺损的杂音。(二)危害 不同的心内膜垫缺损其危害差别极大,完全取决于心内分流的多少和房室瓣返流的程度,主要是两心室容量超负荷,而且右心室容量超负荷大于左心室,部分型房室隔缺损仅于心房水平左向右分流,如无或仅有轻度二尖瓣关闭不全时,仅有右心室容量超负荷,其心搏量增加,病理生理改变与继发孔房间隔缺损相同;如有严重二尖瓣关闭不全时,其返流从左心室直接人右心房,从而两心室均有容量超负荷,心搏量增加,而在早期产生心脏扩大和心力衰竭。在完全性房室隔缺损,由于房、室多水平分流和严重房室瓣关闭不全时,左向右分流量大,右心室和肺动脉压力增高接近或等于体循环压力,引起心脏负荷过重和肺动脉严重充血,肺血管阻力迅速上升,早期即出现心力衰竭和肺动脉高压,如不手术治疗,往往产生肺血管病变,结果导致艾森曼格综合征。【辅助检查及诊断】(一)、辅助检查: 1.心电图 ①P波高尖(40%);② P一R间期延长(I0AVB)。③额面QRS向量环朝上及逆钟向转位、起始向量朝下右,为本病最特征性改变(90%);④电轴左偏或电轴正常,同时有右心室肥大或右束支传导阻滞,左心室返流量大者也有左心室增大;⑤房性心律失常如心房颤动或扑动亦偶可看到。 2. X射线 心脏增大,呈二尖瓣普大型,以右心房右心室为主,肺血增多,肺动脉高压征象,心胸比多超过0.6。左心室增大多被增大的右心室所掩盖,流经左心房的血流量虽多,但因一部分血流向右心房分流,所以左心房可不大。 3.超声心动图 心腔扩大,左心室流出道变窄变长,房室瓣环抵止线下移,二、三尖瓣环等高及瓣膜分裂,有时可探及异常键索和乳头肌,明确的原发孔房间隔及室间隔回声脱失,共同瓣浮跨两室之上(完全型时),并可探及过隔血流和房室瓣的返流频谱。详细的超声检查可获较心血管造影更丰富的资料,超声不能明确诊断时需心导管造影检查。 4.心导管及心血管造影 可以测定心腔及肺动脉压力,同时检测分流水平及分流量多少。完全型者肺动脉压力很高,可达到主动脉的高度。上下腔静脉与右心房氧差提示心房水平的左向右分流,在三尖瓣口氧差更明显。导管很易在较低的部位插过缺损而进入左心。也是与继发孔房间隔缺损的鉴别点之一。左心室造影正位在舒张期看到左心室流出道变长的“鹅颈征”,此为本病的特征性改变。收缩期左心室流出道右缘不平整呈“锯齿征”,有时在室间隔上方可见到较大的共同房室瓣。部分型房室隔缺损的显影顺序为:左心室→左心房→右心房→右心室,完全型者则四个心腔几乎同时显影。 5. 心血管64排CT:因心导管及心血管造影检查是一种有创检查,且检查中的要求较高,近年来相对简单的心血管64排CT在一定程度上可代替之,基本表现同心血管造影。 (二)诊断 根据病史、体格检查,结合心电图、X射线片、超声心动图检查,对此类疾病一般可以确诊。必要时可行心导管心血管造影或64排CT即可确诊。鉴别诊断上,要注意与继发孔房间隔缺损、巨大室间隔缺损合并二、三尖瓣关闭不全、左室右房通道等相鉴别。 【治疗方法及适应症】 以手术治疗为主,有心力衰竭者按常规强心、利尿等处理。 (一)手术适应证与禁忌证 (1)部分型心内膜垫缺损原则上应尽早手术,一般主张多数患儿应在2~4岁之内进行手术。对于心衰症状或生长发育受阻出现较早的患者,应尽早进行手术。对少数伴有严重二尖瓣关闭不全行二尖瓣成形术困难者,早期无症状可不做手术,可在稍晚一些时候做二尖瓣置换术,当这类病人有明显的心室肥大或超声心动图显示心室功能指标下降或有心衰症状时方行手术以便能换一个较大的瓣膜;也延迟儿童换瓣所致的晚期并发症的出现。 (2)完全型心内膜垫缺损中,严重的肺动脉病变在出生后第1年开始发展,并在2岁以后普遍出现。肺动脉病变的进展速度与单纯大室间隔缺损的儿童比较没有什么不同。综合数据显示,手术治愈率最高的年龄段是3个月至31个月(峰值为14个月)。作者建议所有患者应在1岁内做择期根治术,以便能够改变肺动脉病变的自然进程,最佳年龄为3个月到6个月之间。 (3)有严重肺动脉高压,肺血管阻力明显升高大于10 units/m2,肺、体循环阻力比值大于0.75,肺体循环血量比值小于1.3,平静时有紫给和动脉血氧饱和度低于85%应禁忌手术。当肺小动脉阻力升高(6~8 units/m2)而年龄在3—6个月,应尽早手术。 (4)有心衰及肺部感染等并发症者,一般应在并发症得到控制后再手术,难以控制者可考虑急诊手术。对年幼的完全型心内膜垫缺损患者为了改善充血性心力衰竭或延缓肺动脉病变的进程而采用肺动脉束窄术是没有价值的。因为这既役有效果,且要承担较高的手术危险。部分型心内膜垫缺损行肺动脉束窄术亦多无效。(二)手术方法 一般按常规作正中切口剖胸,作者所在单位近3年来经右前外侧切口第4肋间进胸行该类手术矫治,显露亦较满意,常规建立体外循环手术,婴幼儿也可于深低温停循环下手术。 1. 部分型心内膜垫缺损修补术。包括修复二尖瓣裂,修补原发孔房间隔缺损。修复二尖瓣裂时,一般要向左室加压注水观察瓣膜修复效果,成形后瓣口大小可用探子进行测量,若瓣口比平均值小一个标准差,也是可以接受的。闭合原发孔房缺,用涤纶片或用0.6%戊二醛浸泡的自体心包片修补,可防止术后二尖瓣残余反流时的溶血反应。 一般三尖瓣不需再做处理,如关闭不全严重亦可手术成形。 2. 完全型心内膜垫缺损修补术 修补室缺、房缺时可用双片法及单片法两种。双片法:用涤纶片先修补共同瓣下的室缺,再以心包片修补原发孔房缺。单片法是于共同瓣中部剪开,用一个大的涤纶片嵌入其中,下方补室缺,上方补房缺,尔后再将二、三尖瓣固定于布片上。二尖瓣成形同部分型心内膜垫缺损修补术。最后行三尖瓣成形。 目前来看,用两片法还是一片法修补房室间隔缺损,仍存有争议。一般来讲,两片法容术者有更多的灵活性,其优点:①不需要剪开共同房室瓣的任何部分,因而不破坏房室瓣的原有形态和功能,特别是婴儿的瓣膜组织非常脆弱。②无论是作瓣叶成形术,还是修瓣叶下室缺,将瓣叶固定在人造室间隔上以及检测瓣叶对合状态等均较简便。③整个心内操作过程术野显露好,也可完全避免太靠近传导组织缝合。 过渡型心内膜垫缺损的修补术可与部分型一样。但如果有明显的室水平分流,应切断前后瓣叶的纤维连接,这就变成完全型房室隔缺损并加以修补。近年来,下压法治疗此型疾病得到了多数学者的共识,因此型病变的室缺较小,在修补室缺时将瓣膜压向室缺边缘,简单的处理成部分型心内膜垫缺损,而后按部分型心内膜垫缺损的修补方法进行手术。【预后及注意事项】(一)手术并发症 1. 完全性房室传导阻滞 目前,通过手术方法的改进,心脏传导阻滞发生率很低,一旦发生,先安放临时心脏起搏器,如较长时间未恢复窦性心律,则安放永久性心脏起搏器。 2. 残余二尖瓣关闭不全 心内膜垫缺损修补后,有时仍可残留不同程度的二尖瓣返流。术后如反流较重,则影响心功能的恢复,常为术后病残或死亡之主要原因,故术中需多次反复测试二尖瓣功能、辨认二尖瓣病变性质、程度和精确修补。一般认为轻度二尖瓣返流可严密观察,加强术后强心、利尿及扩血管治疗;少数关闭不全严重者,需再次手术修复;二尖瓣严重损害者,应作二尖瓣替换术。 3. 残余室间隔缺损 术后一旦发现残余室间隔缺损,即刻修复。晚期出现心力衰竭,应在治疗后择期手术。 4. 左心室流出道狭窄 所致的原因是房室瓣环下移而术中没有得到很好纠正。临床表现为复苏后停体外循环机困难或严重低心排。预防的方法是室缺补片要够大,缝二尖瓣时要尽量使房室瓣环提高到正常水平。关键在于预防,一旦证实为左心室流出道狭窄,应尽早二次手术处理。(二)手术结果. 本病手术结果早年不满意,尤其在完全性房室隔缺损中,早年的手术死亡率大多在50%~70%,近年则已明显下降,部分型房室隔缺损手术死亡率为0.6%~4%,完全型为5%~13%,心脏传导阻滞发生率为1%。此类畸形的手术死亡率与合并畸形、二尖瓣关闭不全和肺血管病变的严重程度以及左心室发育不全有明显关系。本病如手术成功,且不遗留严重并发症,则疗效优良,大多数患者术后心脏缩小,肺充血减轻,症状消失,体重增加,工作能力增加。【预防】 加强孕期保健,注意优生优育。家有心内膜垫缺损的患儿,要注意加强护理,避免受凉,并与专业医生保持联系,在手术适应症内尽早手术。【专家观点】 把握好手术适应症,尽早手术,绝大多数患儿可取得满意的效果。在合并肺炎及心功能不全,经内科治疗效果不佳的,可及时考虑急诊手术。
■. 为什么会得冠心病?而且这么年轻就患此病?侯爱洁:引发冠心病发病的主要危险因素有很多,如高血压、 高血脂、吸烟、糖尿病、肥胖等。而年青女性心脏病高发的原因最主要的是吸烟、体重超标。吸烟使男性患冠心病的风险增加4~6倍,而女性则增加6~9倍。还有,感情问题比工作压力更容易导致女性患心脏病,婚姻生活不如意的女性的心脏病发生率,比婚姻幸福的女性高出3倍。还有我们容易忽视的原因,就是睡眠和压力,如果经常熬夜,正常生活规律被打乱了,激素的分泌规律也乱了,心脑血管疾病发生率当然就增加了。■ 冠心病的治疗方法中,药物、支架、搭桥都是什么原理?侯爱洁:药物治疗的原理是通过扩张血管、降低血液粘稠度和稳定粥样斑块,达到血流通过增加的目的,从而改善症状,但只能控制症状,并且严重患者无法改善症状。介入是在在大腿或手腕的动脉上用比扎滴流的针略大一点的针扎一下,然后通过针孔送个很细的导丝,再送个细细的管子,以后,通过这个管子把支架送到病变部位,把病变血管撑起了。搭桥是开胸利用自身血管从上游搭一根血管到闭塞血管的远端,重新开辟一条通道。■ 什么情况需要药物治疗,药物治疗在什么情况下不行了而选择支架治疗,再者什么情况下选择搭桥?侯爱洁:实际上从理论上来说,药物、介入跟搭桥手术对低危的稳定病人效果一样,做介入也好,做搭桥也好,吃药也好,死亡率是一样的。但介入治疗和搭桥的人可以爬山,有好的生活质量,所以如果血管堵了要命的地方并且在70%以上,还是放支架的好,假如在50-70%之间,又有症状,最好做个血管内的超声,再决定要不要支架。不能做介入的或者介入要做七八个支架才能解决,那干脆考虑搭桥。n 支架都分哪些种,比如裸支架和药物支架,各种支架有何优缺点,该如何选择?侯爱洁:支架分裸支架和药物支架二种,裸支架因为不带药物血管内膜增多较厉害,再狭窄发生率20-30%左右,但也有优点,它术后一个月可以停用氯吡格雷,支架内血栓风险不大。药物支架由于带药会抑制内膜增生,所以再狭窄发生率低,只有2-5%,但也有缺点,需要术后应用氯吡格雷至少一年,否则增加支架内血栓风险。目前多选择药物支架,但如果血管直径较大,再狭窄风险较小的时候,可以选择裸支架,还有,就是患者如果同时有肿瘤等疾病,需要近期内实施外科手术,最好用裸支架,这样一个月后停用氯吡格雷后可以实施肿瘤手术。n 支架治疗后有哪些问题,怎样克服,以后我活动量大了支架会不会掉下来呀?侯爱洁:支架治疗后主要的问题有二个,一个是支架内血栓形成,一个是支架内再狭窄。我们要求术后用阿士匹林和氯吡格雷就是为了防止支架内血栓形成,即使规范应用在这些药物,也有个别患者会支架内血栓形成,主要是氯吡格雷抵抗。支架内再狭窄是血管内皮增生造成的,发生率2-5%,规律应用调脂药、控制血糖和血压等,可以减少发生的可能。支架像个弹簧圈,紧紧贴在血管壁上,慢慢的血管的内皮会覆盖在支架上,你想拿都拿不出来,别说掉下来了。老百姓说的支架掉下来或支架瘪了,其实是支架内再狭窄。n 是否是用了支架或者搭桥后都不需药物治疗了,药物是否是终身服用?侯爱洁:不是的,支架后必须要按时服用一些药物,尤其氯吡格雷,一年内尽量不要停用,以防支架内血栓形成。另外,冠心病就是心脏血管有了动脉硬化,通俗的话讲就是血管上挂上了脂肪,支架是把有病的血管用支架撑起了,用机械的原理把脂肪斑块压在了血管壁和支架之间,从而使血管通畅,缓解心绞痛症状,而某些药物,如调脂药等是为了避免脂肪进一步挂在血管上,所以必须长期服用,防止新的病变发生,也减少支架再出问题的可能,就像我们开的小轿车,平时要爱护,好好保养,定期还要大修一样。所以,这些药物即使不安支架也需要应用,只是安了支架,医生会更明确强调。
天疱疮是一种多见于中年人的慢性自身免疫性大疱病。患者血清中的天疱疮抗体针对自身的皮肤黏膜进行攻击,使正常皮肤或黏膜出现水疱和糜烂。多数患者首先在口腔黏膜发生糜烂,随后在全身皮肤上成批出现水疱,疱壁薄而松弛,极易破溃,形成不易愈合的糜烂面或结痂。患者常有瘙痒、疼痛症状,易发生细菌感染等并发症,严重者可以引发败血症危及生命。根据临床表现,经典天疱疮分为四型,包括寻常型、红斑型、落叶型和增殖型。伴发肿瘤者称副肿瘤性天疱疮。IgA天疱疮、疱疹样天疱疮是罕见的其他天疱疮亚型。 天疱疮的病因和发病机制尚不清楚。某些药物如青霉胺、卡托普利可以诱发天疱疮。天疱疮需要根据皮肤病理和免疫荧光检查诊断。采用间接免疫荧光法检测天疱疮抗体或ELISA法检测抗Dsg1、Dsg3抗体滴度有助于判断病情,指导糖皮质激素减量。 天疱疮的治疗原则是早诊断、早治疗、规律服药、长期随访,多数患者需要连续服药3-5年或更长时间。目前天疱疮的治疗以系统使用糖皮质激素联合免疫抑制剂为主,多数天疱疮患者需服用糖皮质激素如甲泼尼龙、泼尼松和免疫抑制剂如环磷酰胺、吗替麦考酚酯、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等药物。糖皮质激素可以诱发高血压、糖尿病、骨质疏松、消化道出血、肥胖、股骨头坏死等不良反应,免疫抑制剂可以引起血细胞下降、肝功异常。因此药物不良反应的预防和监测也很重要。大剂量静脉注射人免疫球蛋白适合重症患者,尤其合并感染者。近年来利妥昔单抗在天疱疮治疗中的应用越来越多,该药可以显著降低天疱疮抗体滴度,加快糖皮质激素减量过程,改善患者预后,但是需要警惕感染的风险。病情较轻的红斑型和落叶型天疱疮,可以采用米诺环素或四环素联合烟酰胺治疗,部分患者可以避免系统使用糖皮质激素。患者红斑处可以外用强效糖皮质激素,有渗出、感染的皮损局部可以抗菌素溶液湿敷。采用红光照射有助于创面恢复。控制病情后患者需要在医生指导下逐渐减量,不能自已随便减量或停药,以免复发。定期化验血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、电解质、免疫球蛋白等指标有助于监测药物不良反应。定期检查骨密度有助于发现糖皮质激素引起的骨质疏松。天疱疮患者需要低盐、低脂、低糖、高蛋白饮食,避免食用对胃肠道有刺激的食物。盲目忌口对天疱疮的恢复并不利。 日常生活中,患者应该保持乐观心情,预防感冒和各种感染。有口腔糜烂时要勤漱口,保持口腔清洁。睡觉多用健侧卧位,避免患处受压。全身皮肤均有水疱和糜烂时应多变换体位,不要固定卧姿。需要剪短指甲,穿宽松柔软的棉质衣裤。只要遵医嘱治疗、定期复诊,多数患者病情可得到长期缓解。本文系杨宝琦医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
主动脉瓣二叶畸形手术时机选择正常的主动脉瓣共有三个瓣膜。心脏收缩时,三个瓣膜同时打开,血液由左心室进入主动脉;心脏舒张时,三个瓣膜协同关闭,防止血液从主动脉返流入左心室。若主动脉瓣先天性只有两个瓣膜,称为主动脉瓣二瓣化畸形(Bicuspid Aortic Valve,BAV)。可能出生时即伴有主动脉瓣狭窄,或无狭窄,但由于瓣叶结构异常,长期受到血流的不断冲击,易引起瓣膜增厚、钙化、僵硬、纤维化,最终导致瓣膜狭窄。由于病变程度不同,临床表现和症状各异,主要表现为心悸、乏力、头晕,偶有晕厥和心绞痛症状。主动脉瓣轻度狭窄多无临床症状;部分中度狭窄可表现为活动量增大时胸闷、气短;重度狭窄常有胸痛、眩晕、晕厥和充血性心衰的症状;少部分重度狭窄患者剧烈活动后可发生猝死。婴幼儿一般症状常较轻,至青春期后方出现症状,特别是单纯主动脉瓣二瓣化者。部分在婴幼儿期发病者,一般称为“危重主动脉瓣狭窄”,表现为严重的充血性心力衰竭,呼吸困难急促,少尿及代谢性酸中毒。主动脉瓣二叶畸形是临床常见成年人先天畸形之一,是先天性心脏病最常见的形式,影响0.5-2%的人口。它包括不同的形态学表型,并诱发主动脉瓣膜症状(狭窄、返流,或两者都有),无论对瓣膜功能障碍严重程度都可能伴有不同扩张程度的主动脉瘤。本病在早期通常不会引起主动脉瓣口的严重病变,随着年龄增长瓣膜长期被冲击而受损,最终导致纤维化引起严重关闭不全,最终影响左心室收缩功能,并因心肌细胞纤维化而影响术后远期心功能的恢复。患者一旦心功能失代偿,发生充血性心力衰竭,则病情迅速恶化,并有猝死危险。所以当出现充血性心力衰竭、心绞痛、晕厥、感染性心内膜炎时应尽早手术.早期主动脉瓣钙化不明显,儿童主要干预手段为主动脉瓣球囊扩张成形术,大部分可获得较大的血流动力学改善,且危险性低。在成人,主动脉瓣置换是最常用的手术方法。但也有研究显示单纯关闭不全适宜行主动脉瓣成形术,其临床效果明显优于合并有主动脉瓣尖或交界增厚钙化者,可获得较满意的手术效果。大部分患者会发生升主动脉扩张,约5%患者可发生主动脉夹层,增加了手术难度。有资料显示约30%患者行主动脉瓣置换术后需行主动脉根部手术。大多外科医生认为在行主动脉瓣置换同时应对升主动脉加固或行升主动脉置换术。最新指南认为升主动脉直径>50mm或升主动脉直径>45mm而主动脉瓣需要处理的患者需行手术干预。当扩张位于瓣膜连合部上方时,可行升主动脉置换,或行升主动脉成形术,当扩张累及主动脉根部时可行Bentall手术。患者可根据自己的需要、症状以及检查结果,来院尽早诊治。
早期复极综合征(early repolarization syndrome, ERS)是一种较常见的正常心电图变异。多数无任何症状。部分患者有自主神经功能紊乱,迷走神经占优势的表现,常感头晕、心悸、易疲劳、心前区不适,刺痛或挤压痛,有时可放射至左肩、臂。心前区痛与体力应激无关,服硝酸甘油类不能缓解。主要表现为以胸痛、胸闷、心悸为主,心电图上ST 段抬高,酷似变异型心绞痛、心肌梗死超急性期,急性心包炎等图形易误诊为器质性心脏病。 ERS 是一种良性的先天性心脏传导或电生理异常,并非器质性心脏病征象,多数无任何症状。部分患者有自主神经功能紊乱,迷走神经占优势的表现,常感头晕、心悸、易疲劳、心前区不适,刺痛或挤压痛,有时可放射至左肩、臂。心前区痛与体力应激无关,服硝酸甘油类不能缓解。ERS 患者长期随访X 线胸片、冠脉造影及超声心动图和各种实验室检查均未发现明显异常。 ERS 是良性心电图变异,一般不需特殊治疗。若合并神经循环异常,可给予对症处理,胸痛可给予止痛剂,严重时可给予硝酸甘油制剂,若出现心律失常可给予抗心律失常药物治疗。预后:ERS 只是正常心电图变异,预后良好,ST 段抬高随年龄增长,可减轻或恢复正常.ERS是心电图上常见的一种现象,主要表现为ST段抬高,临床上无症状,属正常心电图的变异。其心电图特征为: (1)J点抬高,可达0.1~0.4mV,多见于胸前导联。 (2)ST抬高,呈凹面向上型,可抬高0.1~0.6mV,个别可达1mV ,以V1~V3导联为主。少数病例可见于II、III、avF导联,此ST改变呈持续存在,无动态演变。 (3)部分病人J点不明确,而呈R波下降支粗钝或类似R'波(假性R'波),使QRS波群类似RSr'型。 (4)T波直立、增高,两肢对称。 (5)多伴逆钟向转位。 本症因属于正常变异,故无有效的预防方法。 据文献记载,在健康人中早期复极综合征约占2%,似乎更多见于中青年人。其发生率小儿为18.5%,少年为12.8%,成人为8.2%,老年人为4.7%,男性多于女性。本征在心电图上需与急性前壁心肌梗塞、急性心包炎,变异型心绞痛、左室肥厚劳损、心肌缺血、右束支传导阻滞相鉴别。否则会给受检者造成严重的精神威胁。本征T波直立、无动态演变,无病理Q波,再结合临床症状、体征、心肌酶谱化验不难鉴别。 早期复极综合征不是病,无须过多当心,如果症状明显可以短时间服用倍他乐克6.25mg 2/日加点安定即可。
致心律失常型右室心肌病概述 致心律失常型右室心肌病(ARVC)旧称致心律失常右室发育不良(ARVD),现以ARVDC表示。其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换,起初为区域性,逐渐呈全心弥漫性受累。有时左心室亦可受累,而间隔相对很少受累。 病因 常为家族性发病,系陈染色体显性以床。 临床表现 临床常表现为心律失常、右心扩大和猝死。诊断检查 X线胸片只能心脏挂上正常或增大轮廓呈球形肺动脉流出道扩张左侧缘膨隆多数患者的药心胸比率≥心电图和信号平均心电图 ①窦性心律时常呈完全性或不完全性右束支阻滞表现右心导联出现右室晚激动波(epsilon波)T波倒置 ②发作VT时QRS波呈左束支阻滞图形常伴有电轴右偏 ③心室晚电位检出率高电生理学问题检查对有自发性VT史的患者健康大多数程序电刺激可诱发单形性或多形性持续性VT呈左束支阻滞图形部分可见电位超声心动图 ①RV扩大流出道增宽 ②RV运动异常或障碍舒张期呈袋状膨突或呈室壁瘤样改变 ③RV节制带结构异常肌小梁紊乱 心血管造影显示RV扩大伴收缩功能降低或运动障碍室壁膨突造影剂排泄缓慢射血分数(EF)减少放射性核素血管造影对判断RV的病变特征范围及其解剖学定位和左心受累情况这么具有敏感性高特异性强等优点 心导管检查信心右房和左右室压力严重正常或升高右房压力可升高重者可超过肺动脉舒张压单子心脏指数减小左室受累者舒张末期压力稍高容积指数增大伴左室EF减少 电子束CT可显示 ①RV扩大游离壁呈扇贝形图象心内膜下低衰减的肌小梁横过右室腔清晰可见 ②能出院直接显示心外膜脂肪和心肌内脂肪浸润程度 ③可显示左室受累的各种心地形态异常 磁共振显像可精确测定RV恢复各种形态和功能改变以及左室受累情况女儿可鉴别个月正常心肌与脂肪或纤维脂肪组织 心内膜心肌活检是确诊ARVC的有效方法活检取材部位应是病变最常累及的RV游离壁但办法由于该处心壁变薄质脆而软有发生穿孔的危险热心故应在超声心动图引导下进行并应有相应的心轻易外科作后盾治疗 根据心律失常、右心扩大,应控制室性心律失常。鉴于室壁心肌菲薄,不宜作心内膜心肌活检和消融治疗,高危患者可植入埋藏式自动心脏复律除颤器。
一、概述急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是由于冠状动脉急性闭塞,血流中断,引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性,剧烈而持久的胸骨后疼痛,特征性心电图动态衍变及血清酶的增高,可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症,常可危及生命。心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的,较少见于冠状动脉痉挛,少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞,使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因,包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。冠状动脉闭塞20~30分钟后,受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死,称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死,如仅累及心室壁内层,不到心室壁厚度的一半,称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下,坏死的心壁向外膨出,可产生心肌破裂,或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1~2周后开始吸收,并逐渐纤维化,6~8周形成瘢痕而愈合,称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关,可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常,心脏扩大,可导致心力衰竭及心源性休克。二、临床表现1.诱发因素:春冬发病较多,与气温变化有关。常在安静或睡眠时发病。主要诱发因素为剧烈运动、创伤、情绪激动、出血或感染性休克等。2.先兆:多数病人于发病前数日可有乏力、胸部不适、活动时心悸、烦躁等前驱症状。3.症状⑴疼痛:突然出现长时间心绞痛。典型的疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上,呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,休息和含硝酸甘油不能缓解,常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。有许多患者可出现无痛性和其他不典型表现:女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;脑卒中样发作可见于年龄大的患者。⑵全身症状:发热、白细胞增高,红细胞沉降率(血沉)增快。⑶胃肠道症状:可出现胃痛、恶心、呕吐等,多见于下壁梗死病人。⑷心律失常:见于75%~95%病人,发生在起病的1~2周内,而以24小时内多见,前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。⑸心力衰竭:梗死后心脏收缩力显著减弱且不协调,故在起病最初几天易发生急性左心衰竭,出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿,可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗死者在开始即可出现右心衰竭。⑹低血压和休克:收缩压下降低于9OmmHg。如原有高血压,收缩压较原水平下降80mmHg,低血压持续30分钟以上;具有器官灌注不足表现,如皮肤湿冷、紫绀、出汗、神志呆滞或混乱等;尿量少于20ml/h;排除其他引起低血压的原因,如剧烈胸痛、严重心律失常、低血容量及药物反应等。2.体征:心界可轻到中度增大,心率增快或减慢,心音减弱,可出现第四心音或第三心音,10%~20%病人在发病2~3天出现心尖部收缩期杂音提示乳头肌功能不全,但要除外室间隔穿孔,此时常伴有心包摩擦音,若合并心衰与休克会出现相应体征。3.并发症⑴心脏破裂:少见,多发生在起病后一周内,心室游离壁破裂,可造成心包积血等导致急性心包填塞而猝死;室间隔梗塞穿孔时,在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音;常伴有细震颤,可发生严重的右心衰竭和休克,在数日内死亡,若心脏破裂属亚急性,病人偶有存活较长。⑵乳头肌功能失调:乳头肌功能失调或断裂本病发生率较高,主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩,引起二尖瓣脱垂及关闭不全,心尖区出现收缩期喀喇音及响亮的吹风样收缩期杂音。如因缺血或水肿引起者,杂音可随着病情的好转而消失。断裂多发生于二尖瓣后乳头肌,见于下壁心肌梗塞。心力衰竭严重,可迅速发生肺水肿在数日内死亡。⑶室壁瘤:发生率在5%~20%,主要由于梗塞部位在心脏内压的作用下,显著膨出呈心室膨胀瘤。如室壁瘤发生在前壁或心尖部梗塞区,检查时在心前区第4~5肋间可扪及与心尖不同时出现的微弱搏动,可有收缩期杂音。膨胀瘤内发生附壁血栓时,心音减弱。心电图显示持久(半年以上)的ST段抬高,X线检查见心影有异常膨出和异常搏动。⑷栓塞:发生率为1%~6%,常在起病后1~2周发生。主要为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落,可出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。⑸心肌梗死后综合征:发生率约10%,多发生于心肌梗塞后2~4周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。发病原因可能是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。⑹其他:心律失常:既是急性心肌梗死的主要表现之一,也是最重要的合并症之一,见于75%~95%的病人,以发病24小时内最为多见;肩手综合征:主要表现为左侧肩臂强直,活动受限并疼痛,可能是心肌梗死后肩、臂不活动所致,发生于起病后数周,可持续数日至数周,此症并不多见。三、医技检查1.实验室检查⑴血常规及红细胞沉降率:起病1周内白细胞可增至(10~20)×109/L,中性粒细胞增多,嗜酸粒细胞减少或消失;红细胞沉降率增快,均可持续1~3周。⑵血清酶:血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CK)在6~8小时开始升高,24小时达最高峰。2~3天下降至正常。CK-MB和总CK作为诊断依据时,其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。⑶血清心肌特异蛋白的测定:血和尿肌红蛋白增高。2.心电图:典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波;数小时后,ST呈弓背向上抬高,与T波形成单向曲线;1~2天内出现病理性Q波,70%~80%Q波永存;2周内ST段渐回到等电位,T波平坦或倒置,3周倒置最深,有时呈冠状T波,数月或数年渐恢复,也可永久存在。根据心电图改变的导联可判断梗死的部位。3.放射性核素检查:利用坏死心肌血供断绝以至201铊不能进入心肌细胞的特点,静注201铊进行热点扫描或照像,可显示心肌梗死的部位和范围。4.超声心动图:可出现节段性室壁运动异常。5.选择性冠状动脉造影:冠脉造影是利用特制的心腔导管对冠状动脉进行放射影像学检查。冠脉造影术的目的在于检查冠状血管树的全部分支,了解其解剖学的详细情况,包括冠脉起源和分布变异、解剖和功能异常,以及冠脉之间及冠脉内侧支相互交通情况。这是目前诊断冠状动脉病变最可靠的方法,为冠心病诊断提供了可靠的解剖和功能信息,被誉为“金标准”。四、诊断依据1.临床表现⑴症状:原有心绞痛而近日发作频繁,程度加重,硝酸甘油不能缓解;有或无心绞痛史而突发上腹痛、恶心、呕吐、急性心功能不全或严重心律失常者,均要警惕急性心肌梗死的发生。突发胸骨后或心前区剧痛,向左肩臂放射,疼痛持续半小时以上,出现低血压或休克,患者大汗、烦躁不安;可有呼吸困难、咳嗽,出现急性左心衰竭症状。⑵体征:心界可增大,心率增快或缓慢,可伴心律失常,常见的有室早、室速、室颤、房室传导阻滞等。第一心音减弱,可有第四心音及舒张期奔马律。心尖部常可闻收缩期杂音。透壁性心肌梗死可有心包磨擦音。左心衰竭者两肺可听到湿啰音。2.心电图:可呈现急性心肌梗死的心电图特点:病理性Q波;ST段抬高呈单向曲线并有动态改变,梗死区对应导联有相应的改变;单独T波改变特异性不强,出现高尖T波常是急性心肌梗死的早期表现。3.血清酶的测定:急性心肌梗死时,梗死心肌细胞释放大量心肌酶入血液,引起血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CPK)在梗死后4~6小时开始升高,24小时达高峰,2~3天下降至正常。其异构体CPK-MB具有较高的敏感性和特异性。天门冬氨酸氨基转移酶(AST)在发病6小时开始升高,24~48小时达高峰,3~5天后恢复正常。乳酸脱氢酶在梗死后8~10小时开始上升,3~5天达高峰,持续l0~14天恢复正常,其同工酶LDH。升高的诊断意义较大。4.血肌红蛋白和心脏肌凝蛋白轻链升高,对急性心肌梗死的诊断有较高的价值。一般在发病后2~4小时即开始升高。5.超声波检查:二维超声心动图可检出梗死部位室壁变薄和运动异常。对心肌梗死并发症如室壁瘤、室间隔穿孔和乳头肌或腱索断裂的诊断有很大帮助。6.放射核素显像:心肌灌注显像检查在运动负荷后出现的局部放射性缺损,在静息状态下依然存在,常提示(不可逆心肌缺血)该部位心肌已经死亡,相应的冠状动脉发生严重狭窄或闭塞。7.血象变化:急性心肌梗死发生24~48小时后,可有白细胞总数、中性粒细胞的增加,红细胞沉降率增快有辅助诊断价值。五、容易误诊的疾病1.心绞痛:心肌梗死时胸前区疼痛的性质与心绞痛很相似。但在多数情况下心肌梗死所致的胸痛更为严重,持续时间更长,无明显诱因。心肌梗死常并发心律失常,左心衰,低血压甚至休克。根据以上特征一般不难鉴别。2.急性心包炎:本病引起的疼痛可波及整个胸部或局限于胸骨部,上腹部等。但疼痛与发热同时出现。咳嗽,吞咽,深呼吸或身体前倾常使疼痛加剧。早期即有心包摩擦音,心电图除avR外ST段抬高,但很少超过5mm,也不会表现为单向曲线,无异常Q波出现。3.急性肺动脉栓塞:可有胸痛,咳血,呼吸困难和休克。伴有右心负荷急剧增加的表现如紫绀,肺动脉瓣区第二心音亢进,颈静脉怒张,肝肿大,两下肢水肿。心电图Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联Q波显著,胸导联过度区左移改变等。4.主动脉夹层:胸痛一开始即达高峰,呈撕裂样,常放射至背、胸、腹、腰或下肢,两上肢血压和脉搏有明显差别,可有暂时性瘫痪,偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现。二维超声心动图多能帮助确诊。5.急腹症:急腹症均有上腹部疼痛,可伴休克。详细询问病史,体格检查,心电图检查和血清心肌酶测定可帮助鉴别。六、治疗原则1.一般治疗:AMI患者来院后应立即开始一般治疗,并与其诊断同时进行,重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。⑴监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。⑵卧床休息:可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1~3天,对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。⑶建立静脉通道:保持给药途径畅通。⑷镇痛:AMI时,剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强,从而增加心肌耗氧量,并易诱发快速性室性心律失常,应迅速给予有效镇痛剂,可给吗啡3mg静脉注射,必要时每5分钟重复1次,总量不宜超过15mg。⑸吸氧:AMI患者初起即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺瘀血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者,多伴有严重低氧血症,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。⑹硝酸甘油:AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24~48小时,然后改用口服硝酸酯制剂。⑺阿司匹林:所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150~300mg。⑻纠正水、电解质及酸碱平衡失调。⑼阿托品:主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓/心室停搏和房、室传导阻滞患者。⑽饮食和通便:AMI患者需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂,以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。2.再灌注治疗:①溶栓治疗:尿激酶、链激酶或重组链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA);②介入治疗。3.药物治疗:①硝酸酯类药物:常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5-单硝山梨醇酯;②抗血小板治疗:阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷;③抗凝治疗:普通肝素和低分子量肝素:④β受体阻滞剂:常用的β受体阻滞剂为美托洛尔和比索洛尔;⑤血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):常用的ACEI有卡托普利、依那普利、贝那普利等;⑥钙拮抗剂:异搏定、硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用;⑦洋地黄制剂:AMI24小时之内一般不使用洋地黄制剂,但在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者,可使用地高辛等;⑧其他:镁或葡萄糖-胰岛素-钾溶液(GIK)均可降低复合心脏事件的发生率。4.并发症及处理⑴抗心律失常:利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者;一旦发现室性早搏或室性心动过速(室速),立即用利多卡因静注,早搏消失后,可持续静点;发生室颤,尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时,也应及早采用同步电复律;对缓慢心律失常,常可用阿托品肌注或静注;Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时,可安置临时起搏器;室上性快速心律失常,用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时,可同步电复律。⑵合并心源性休克和泵衰竭的治疗:肺水肿时首选硝普钠静点,同时用吗啡、速尿、西地兰,并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压,心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明,如能维持血压,可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术,可提高存活率。5.恢复期处理:可长期口服阿斯匹林每日100mg,潘生丁50mg,每日3次,有抗血小板聚集,预防再梗死作用。七、预后预后与梗死范围大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关,急性期住院病死率过去为30%左右,目前则降至10%左右,死亡多在第1周内,尤其在数小时内,发生严重心律失常、休克或心衰者,病死率尤高,远期预后与心功能有关。